Invasione nel cancro alla prostata

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Descrizione delle principali patologie urologiche trattate dal Dottor Igino Intermite. Diagnosi e cura delle malattie dell'apparato urinario e genitale. Il Dott. Igino Intermite - Urologo e Andrologo riceve per appuntamento a Bari. Anche la mortalità è variabile spostandoci tra i diversi paesi, essendo questa massima in Svezia 23 su Agli 85 anni la possibilità di un cancro della prostata diagnosticabile clinicamente oscilla tra lo 0.

Un numero più che sufficiente di evidenze epidemiologiche suggerisce che il cancro della prostata abbia componenti sia familiari che genetiche. Va detto che il primo studio al riguardo è stato pubblicato a metà del XX secolo e asseriva che il rischio di sviluppare un cancro della prostata fosse decisamente più alto nei parenti di primo grado di un paziente affetto dal suddetto cancro Woolf. Successivi casi-controllo e studi di coorte hanno confermato tale osservazione Eeles et al.

Studi su gemelli hanno inoltre suggerito una componente genetica, con una maggiore concordanza tra gemelli invasione nel cancro alla prostata piuttosto che tra gli eterozigoti Ahlbom et al ; Gronberg et al, ; Page et al. Per fini puramente investigativi, il cancro della prostata potrebbe essere convenzionalmente suddiviso in tre categorie:.

Quello sporadico è quel cancro che insorge in soggetti con una storia familiare negativa. Il familiare si invasione nel cancro alla prostata invece a quei soggetti con uno o più parenti affetti dalla malattia. Dati epidemiologici, istologici e genetici suggeriscono che un processo simile potrebbe essere alla base del cancro della prostata.

Numerose evidenze propongono una possibile eziologia infettiva per il cancro della prostata. Gli androgeni influenzano lo sviluppo, la maturazione ed il mantenimento del tessuto prostatico; ne controllano tanto invasione nel cancro alla prostata proliferazione quanto la differenziazione.

Ciononostante, una relazione dose-risposta tra i livelli di androgeni e il rischio di cancro non è stata ancora stabilita. Inoltre non risulta ancora evidente se concentrazioni androgeniche normali siano associate al rischio di cancro della prostata.

Hsing ; Chen et al ; Parsons et al invasione nel cancro alla prostata Platz et al, Donna R. Coffman ha valutato il trattamento con testosterone ed i suoi effetti sul cancro prostatico. Tale enzima converte il testosterone in diidrotestosterone, ed è codificato dal gene SRD5A2 il polimorfismo di SRD5A2 ha conseguenze funzionali sia invasione nel cancro alla prostata vitro che in vivo Makridakis and Reichardt.

I dati a nostra disposizione sono inadeguati per permettere una definitiva determinazione della relazione tra testosterone e cancro prostatico Donna R. Coffman, MD. Gli estrogeni sono stati indicati come agenti oncoprotettori grazie alla loro capacità di inibizione della crescita epiteliale anche se aumentano il rischio di infiammazione in concomitanza con gli androgeni Naslund et al o di produzione di intermedi metabolici cancerogeni Invasione nel cancro alla prostata.

La Vitamina D 1,diidrossicolecalciferolo è una vitamina essenziale che fa parte della superfamiglia dei composti dotati di nucleo steroideo. Questi risultati tra loro contrastanti riguardo la Vitamina D, il Calcio ed il rischio di cancro della prostata, potrebbero essere spiegati dalle varianti del Recettore della Vitamina D.

Polimorfismi di questo recettore che si traducono in una sua minore attività sono stati associati ad un maggiore rischio di cancro della prostata e di ripresa biochimica della malattia dopo intervento di prostatectomia radicale Mederios et al; Oakley-Girvan et al ; Williams et al.

Il fumo di sigaretta potrebbe essere considerato un invasione nel cancro alla prostata di rischio per il cancro prostatico a causa della quantità di Cadmio in esso presente; questo metallo aumenta il livello degli androgeni circolanti e comporta un notevole stress ossidativo sulle cellule. Alti livelli di grassi stimolano la proliferazione delle cellule del cancro prostatico sia in vitro che in vivoe modelli animali hanno mostrato che una dieta priva di grassi riduce la crescita tumorale androgeno-dipendente nel modello di Dunning Clinton et al ; Wang et al ; Aronson et al.

Nei restanti casi, i tumori sono prevalentemente localizzati nella zona di transizione periuretralmente o anteriormente. Data la sede della maggior parte degli adenocarcinomi, la diffusione extraprostatica tende ad essere prevalentemente posteriore e posterolaterale. Le sedi più spesso interessate da metastasi originate da invasione nel cancro alla prostata adenocarcinoma prostatico sono le catene linfonodali e le ossa.

In ordine decrescente di frequenza seguono poi i polmoni, la vescica, il fegato e le ghiandole surrenaliche. Raramente adenocarcinomi di volume inferiore agli invasione nel cancro alla prostata. Nel caso in cui un tumore dovesse presentarsi con un solo modello istologico, per ottenere il grado Gleason si raddoppia il valore assegnato a quel modello.

La scala del Gleason score oscilla dunque tra:. Una sorgente di markers del cancro della prostata viene sicuramente fornita dai prodotti proteici codificati dalla famiglia dei geni della callicreina umana. Originariamente, furono individuati solo tre geni:.

Attualmente i geni della callicreina individuati sono 15; sono tutti dislocati lungo il cromosoma 19 nella regione che va da q Il PSA Prostate-Specific Antigencome dimostrato da numerosi valori comparativi tra patologie prostatiche benigne e maligne, pur essendo organo specifico, non è un marker cancro specifico Oesterling et al, ; Partin et al, La funzione svolta da questa serina-proteasi androgeno-regolata è di liquefare i grumi del liquido seminale agendo sulle proteine seminogelina e fibronectina Lilja and Laurell, ; Lilja, invasione nel cancro alla prostata Lilja et al, ; McGee and Herr ; Christensson et al.

Il cancro della prostata raramente si rende sintomatico prima di raggiungere uno stadio avanzato. Sebbene vi siano pareri discordanti riguardo i benefici di una diagnosi precoce, è stato dimostrato che una invasione nel cancro alla prostata precoce del cancro prostatico si consegue al meglio servendosi appunto del DRE e del monitoraggio del PSA.

Per stadiare la malattia del paziente affetto da adenocarcinoma della prostata si valutano:. La presenza di una sintomatologia sistemica es. Possibili ma meno frequenti sono la Fibrosi Invasione nel cancro alla prostata Maligna FRM da interessamento metastatico dei linfatici periureterali, sindromi paraneoplastiche da ghiandole endocrine ectopiche, e la Coagulazione Intravasale Disseminata CID. Nonostante i quadri sintomatici descritti, la stragrande maggioranza dei sospetti di adenocarcinoma prostatico si basano sui dati ottenuti dal DRE e dal PSA screening.

La patologia prostatica cancro prostatico, IPB e prostatite costituisce il più importante fattore alla base di un aumento del PSA serico Wang et al ; Ercole et al ; Robles et al comunque, non in tutti i soggetti alla patologia prostatica si accompagna un incremento del PSA. Stabilire delle linee guida è assolutamente indispensabile ai fini di svolgere uno screening della popolazione, screening che ci permette di evitare test non necessari e di ridurre quindi al minimo possibile i costi in termini economici.

Dunque, la diagnosi precoce di un cancro prostatico in un soggetto al di sotto dei 50 anni potrebbe richiedere un numero maggiore di test rispetto ad un soggetto di età superiore ai 50 anni. Comunque, ci sono ragioni di credere che, test effettuati ad intervalli maggiori in soggetti di età inferiore ai 50 anni, possano rappresentare una strategia di screening efficace e non troppo dispendiosa.

Un buon compromesso è rappresentato da uno screening annuale in soggetti al di sopra dei 50 anni di età. Gli obbiettivi della stadiazione del cancro sono quelli di permettere una valutazione della prognosi e di facilitare la scelta tra le varie opzioni terapeutiche. TNM La presenza del tumore primario non è stata verificata. Tumore non palpabile e non riconoscibile alle immagini. Tumore rilevato tramite agobiopsia effettuata per elevazione del PSA serico.

Tumore palpabile limitato alla prostata. Il tumore coinvolge un lobo o meno. Il tumore coinvolge meno della metà di un lobo. Il tumore coinvolge invasione nel cancro alla prostata di metà lobo ed è circondato da tessuto completamente sano. Il tumore coinvolge più di un lobo. Il tumore coinvolge più della metà di un lobo ma non coinvolge entrambi i lobi. Massa tumorale palpabile con estensione extraprostatica. Estensione unilaterale extracapsulare. Estensione bilaterale extracapsulare.

Il tumore invade le vescichette seminali. Il tumore invade le strutture adiacenti non le vescichette seminali. Il tumore si fissa alla parete pelvica. Coinvolgimento dei linfonodi regionali. Non vi sono metastasi linfonodali. Metastasi a distanza. La presenza di metastasi a distanza non è stata verificata. Non si riscontrano metastasi a distanza. Metastasi presenti in linfonodi non regionali. Metastasi ossee. Metastasi a distanza che interessa una qualsiasi altra struttura. Malattia refrattaria alla terapia ormonale.

Servendosi della classificazione TNM, risulta possibile effettuare una stratificazione dei pazienti affetti da cancro della prostata trattati con prostatectomia invasione nel cancro alla prostata che prevede tre classi di rischio:.

DRE invasione nel cancro alla prostata sulla chiara evidenza di una diffusione oltre la capsula prostatica stadio clinico T3acon eventuale coinvolgimento delle vescichette seminali stadio clinico T3b o degli organi adiacenti stadio clinico T4 Greene et al.

La prostatectomia radicale è stata il primo trattamento utilizzato per il cancro prostatico e la si pratica da oltre anni Kuchler ; Young, Il vantaggio maggiore della prostatectomia radicale è che, se eseguita da operatori esperti e senza errori, offre notevoli margini di guarigione con un minimo danno inflitto ai tessuti limitrofi alla ghiandola Han et al ; Hull et al. Permette una accurata analisi patologica del campione chirurgico prelevato.

Inoltre, situazioni di fallimento terapeutico vengono identificate più rapidamente ed il decorso post-operatorio è decisamente meno invasione nel cancro alla prostata che in passato. Solo una piccola quota di pazienti necessita di una trasfusione di sangue non autologo. La degenza ospedaliera invasione nel cancro alla prostata va da uno a tre giorni, e la mortalità operatoria è alquanto rara attualmente. Infine, la prostatectomia radicale riduce in maniera significativa la progressione locale e metastatica e migliora la prognosi dei pazienti Bill-Axelson et al.

Risulta inoltre più complicato, con questa metodica, risparmiare i nervi cavernosi, con conseguente aumento del rischio della disfunzione erettile. Inoltre, servendosi di tale metodica, diminuisce il rischio di lasciare margini di resezione chirurgica positivi.

Si ritiene che la prostatectomia laparoscopica invasione nel cancro alla prostata presentare un minore sanguinamento, una maggiore visibilità, un minore dolore postoperatorio, ed una minore convalescenza rispetto ad un intervento con apertura standard.

Ciononostante, questi risultati sono solitamente meno rilevanti per un paziente nei confronti della cura del suo cancro, del mantenimento della funzione erettile e della profilassi da alcune complicanze.

Il primo accesso facilita la linfoadenectomia ma è correlato ad un aumentato rischio di complicanze come lesioni vascolari, ostruzione intestinale post-operatoria, ascite di origine urinaria. Infine, sebbene la perdita intra-operatoria di sangue sia minore con questo approccio chirurgico, potrebbe insorgere un sanguinamento postoperatorio adducibile alla somministrazione invasione nel cancro alla prostata una pressione positiva nel campo operatorio Rassweiler et al.

Questa tecnica viene riconosciuta come meno invasiva e tecnologicamente invasione nel cancro alla prostata avanzata, con meno dolore post-operatorio e con una degenza ospedaliera ridotta. Non è stato ancora dimostrato se questo tipo di prostatectomia laparoscopica permetta di ottenere risultati più soddisfacenti di quelli ottenuti con la tradizionale. Markers prognostici tradizionali, come lo stadio clinico ed il PSA pre-trattamento, si sono dimostrati di limitato valore predittivo prognostico per il singolo paziente.

È quindi necessario sviluppare biomarkers molecolari in grado di predire la progressione locale o la potenziale diffusione metastatica, in pazienti affetti da adenocarcinoma prostatico trattati con prostatectomia radicale. Tecniche immunoistochimiche ed immunocitochimiche, che si servono di anticorpi specifici diretti contro antigeni epiteliali o tumorali, costituiscono dei validi mezzi per il riconoscimento della presenza di cellule tumorali occulte.