Quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata

Tumore della Prostata

Prostata benefici di auto massaggio e rischi

Posta un commento Non si accettano offese parolacce o bestemmie. Rispetto e civiltà sono ben accetti. Gli autori non vogliono sostituirsi alla figura medica e non si accettano richieste di cura. Non è possibile in questa sede rispondere a domande riguardo malattie personali ma, solo in linea generale, a scopo informativo e divulgativo.

Giuliana: Come affronto la mia Sclerosi. Libertà di cura Ebook PDF gratuiti. Testimonianze Nuova Medicina Germanica Cookie policy. Questo studio è stato condotto in accordo con le direttive stabilite dalla Dichiarazione di Helsinki. Quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata i pazienti hanno pertanto dato il proprio consenso informato per la raccolta e supervisione dei dati clinici. E' stato somministrato il MDB come trattamento di prima linea su un totale di 30 pazienti giunti presso la nostra Fondazione per un periodo di oltre 5 anni.

I pazienti sono stati monitorati dal al mediana di follow-up di 16 mesi, min 5, max Di questi, 16 hanno hanno rispettato i criteri di eleggibilità ed è stata pertanto retrospettivamente visionata la documentazione.

Per quanto concerne i pazienti esclusi 148 di questi non erano in possesso di alcuna diagnosi isologica mentre 6 pazienti non hanno seguito il regime in maniera continua vedi Flow-chart. Il principale istotipo delle lesioni primarie è stato Adenocarcinoma prostatico Pca mentre ossa e linfonodi costituivano le principali sedi metastatiche. In aggiunta, l' Tossicità ematologia leucopenia leggera Una riduzione, sospensione o discontinuità del tattamento a causa di tossicità si è resa necessaria in pazienti con leucopenia sospensione della ciclofosfamide sino al ripristino dei valorie nei fenomeni gastrointestinali.

La quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata comprensione delle basi biologiche e fisiologiche della eziopatologia del cancro ha portato gradualmente verso l'identificazione di nuovi segnali molecolari coinvolti nei molteplici e complessi segnali cellulari ed alla formulazione di nuove strategie sempre più mirate per il trattamento dei tumori ormono-dipendenti seno e prostata. Malgrado il loro impiego nella pratica clinica sia limitato ai tumori Neuroendocrini, emergono con crescente evidenza in letteratura dati significativamente importanti relativi sia alla lorio quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata che geniche che localizzazione immunoistochimica recettoriale su svariati tumori Quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata risultati sovrapponibili sono stati ottenuti anche per il Peptide Intestinale Vasoattivo VIPbombesina BN e somatostatina SSTRla cui espressione è stata riscontratta sia nelle differenti forme di cancro della prostata Pca che sulla sua forma precursore HGPIN ed epitelio normale Nep.

Similmente, sono stati evidenziati significativi risultati per tutte le forme tumorali che esulano dal conteso NE, a ulteriore conferma del razionale del trattamento multi terapico MDB con analoghi della somatostatina in combinazione con molecole ad attività citostatica e differenziante impiegati nel contesto di una "terapia biologica a bersaglio recettoriale" nei quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata del fenotipo neoplastico.

Tale strategia estendende la sua azione anche alle differenti stazioni dell'asse ipotalamo-ipofisario-epatico e non si limita alla semplice attivazione diretta del pathway antiproliferativo. Infatti l'altro fondamentale meccanismo antitumorale, indiretto, si realizza attraverso la riduzione della biodisponibilità del GH, dell'IGF-I di derivazione epatica e di tutti i GF, tutti GH dipendenti, rilasciati nel microambiente tumorale responsabili del fenomeno della progressione tumorale, quale motilità cellulare, metastasi ed eterogeneità clonale.

La ridotta biodisponibilità del GH inibisce pertanto l'angiogenesi neoplastica regolando negativamente i fattori di crescita sinergici con le molecole promotrici dell'angiogenesi, e quelli modulanti il microambiente sistemico tumorale con rilevante efficacia antiblastica.

Parallelamente, è stato confermato un ruolo cruciale dei recettori D2R sia nel controllo diretto della crescita cellulare che nella interazione antiproliferativa con la somatostatina: il loro pathway di proliferazione viene infatti significativamente inibito quando questa particolare sottoclasse di recettori viene attivata in maniera sinergica in associazione con la sottoclasse 5 dei recettori della SST SSTR5.

La stessa deprivazione degli androgeni favorisce una sovraregolazione dei recettori SSTR per la Somatostatina, aumentando pertanto la probabilità di risposta positiva Mazzucchelli et al, Anche un altro componente del MDB, la vitamina E, incrementa l'espressione recettoriale della somatostatina con evidenti effetti antiproliferativi.

Le proprietà citostatiche della SST nella prostatata sono mediate nel loro pathway dalle fosfotirosine fosfatasi SHP-1, presenti nella cellule della prostata. Questi dati suggeriscono un' interazione recettoriale dinamica indotta dai ligandi Somatostatina e Dopamina, che potrebbe essere basilare per una marcata azione antitumorale Zapata PD et al, Lo stesso aumento della responsività alle forme refrattarie è da ricondurre alle ormai note proprietà antitumorali di Melatonina MLretinoidi ATRA, Beta-carotene e Vitamina D3: la melatonina ML possiede molteplici proprietà antiproliferative, promuove il differenziamento cellulare verso il fenotipo neuroendocrino controllo epigeneticoquest'ultimo caratterizzato da una crescita di tipo androgeno-dipendente Shiu SY et al, Il differenziamento cellulare promosso dalla melatonina non è mediato dalla sola attivazione della PKA sebbene questa aumenti, in uno stato transitorio, i livelli del messaggero cAMP.

La melatonina influenza marcatamente lo stato proliferativo delle cellule tumorali prostatiche. Insieme ai dati precedenti, i presenti risultati indicano il sinergismo antiproliferativo tra la melatonina e la androgen deprivation nei tumori sensibili agli androgeni. Questa duplice azione del segale antiproliferativo suggerisce la mediazione della via recettoriale MT1 verso una sottoregolazione del segnale AR-dipendente ed a una sovraregolazione della proteina p Pertanto, i cambiamenti fenotipici causati dal tattamento cronico di questo indolo, rendono le cellule maggiormente responsive all'azione di citochine TNF-alfa e il TRAIL SST, antagonisti androgenici nonchè ad alcuni componenti chemioterapici, se somministrati a basse dosi chemioterapia metronomica.

Un importante contributo viene fornito il colecalciferolo, agente attraverso i proprio recettore nucleaei VDR. Infine, I retinoidi costituiscono una famigia di quante vite dei pazienti affetti da cancro alla prostata organici che vengono impiegati per il trattamento di svariate patologie, comprese numerose forme di neoplasie ematologiche.

Tra questi, l'acido retinoico tutto trans ATRA è stato largamente studiato, mostrando una spicctata attività differenziante. Uno dei meccanismi d'azione consiste nella riduzione dei processi di metilazione modulazione epigenetica a livello dei geni HOX HOXB3 e nella regolazione della formazione delle giunzioni gap nelle cellule di tumore alla prostata androgeno responsive. Complessivamente, numerose ricerche in vivo ed in vitro dimostrano come l'ATRA rallenti la proliferazione cellulare tumorale, inducendo l'apoptosi abbattimento della espressione di suvivina.

Uno dei meccanismi antitumoraliè rappresentato della regolazione selettiva p21 e p27 con cui l'ATRA è in grado di inibire i processi proliferativi tipici del cancro prostatico.

Dato che i retinoidi agicono inducendo il differenziamento cellulare e la maturazione, risulta chiaro come il loro impiego possa rivelarsi verosimilmente utile nella reversione della patogenesi neoplastica. I nostri risultati preliminari, sebbene la fase di inferenza sia stata effettuata a partire da un numero relativamente basso di soggetti, suggeriscono come gli individui affetti da neoplasia prostatica, sovente in condizioni metastatiche e poco responsivi alla terapia ormonale, possano ottenere dei risultanti incoraggianti con la combinazione di farmaci biologici.

Poiché i risultati relativi agli approcci chirurgici - radioterapici sono discordanti, suggeriamo ulteriori indagini cliniche per l'impiego in prima linea del suddetto trattamento e il suo possibile impiego nella pratica clinica oncologica. Nessun commento:. Post più recente Post più vecchio Home page. Iscriviti a: Commenti sul post Atom. Questo sito utilizza cookie tecnici propri e dei cookie di profilazione di terze parti. Se continui nella navigazione accetti il loro uso.