Dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura

Dott. Mozzi: Prostata, prostatite, tumore, adenoma, problemi maschili

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Non tutti gli argomenti trattati corrispondono a lezioni svolte dai Docenti, per questo motivo alcuni argomenti non sono altro che la schematizzazione ottenuta dalla lettura e dalla successiva rielaborazione di pi testi trattanti la materia tra cui, soprattutto, il testo consigliato per la preparazione dellesame Dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura Le basi patologiche delle malattie. Questo non significa in dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura maniera che questo documento dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura prefigge di sostituire il testo consigliato!.

A causa della continua evoluzione della materia, dellaggiornamento dei testi consigliati e degli argomenti trattati a lezione si consiglia di utilizzare dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura appunti come un supporto allo studio della materia e non come unico punto di riferimento nella preparazione dellesame.

Buona Lettura. Cardiopatia ischemica Prof. XXX Termine generico utilizzato per indicare una serie di sindromi derivanti da unischemia miocardica. Con il nome ischemia non si considera solamente linsufficienza di ossigeno, cio lipossiemia, ma anche una ridotta disponibilit di substrati nutritivi ed unindeguata rimozione di metaboliti. Dunque con il nome ischemia si considera la riduzione della perfusione rispetto alle richieste nutritive del miocardio medesimo.

Le manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica possono essere divise in quattro sindromi - angina pectoris: lischemia non in grado di provocare la necrosi del muscolo cardiaco - infarto miocardico: la durata e la gravit dellischemia sono in grado di provocare la morte del muscolo cardiaco - cardiopatia ischemica cronica - morte cardiaca improvvisa Di queste linfarto miocardico acuto, langina pectoris di tipo instabile e la morte cardiaca improvvisa sono dette sindromi coronariche acute.

Aterosclerosi delle coronarie La principale causa delle cardiopatie ischemiche la riduzione del flusso ematico coronarico dovuta ad dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura arteriosa coronarica.

Laterosclerosi, venendo ad essere un ostruzione al flusso sanguigno, costituisce di per s una causa di ischemia miocardica, che per nelle fasi iniziali generalmente compensata da meccanismi fisiologici.

Il passaggio ad un processo non pi compensato e dunque evidente clinicamente, pu avvenire attraverso diversi meccanismi. Modificazioni acute della morfologia della placca, che passa da una condizione di stabilit ad una di instabilit.

Dunque queste modificazioni acute della morfologia della placca si traducono in tutti i casi in un processo trombotico che comporta ostruzione del lume e dunque stenosi coronarica. La trombosi intraluminale che sovrasta la placca aterosclerotica rotta o ulcerata pu dare anche esiti di embolizzazione del trombo. Processo infiammatorio persistente Un processo infiammatorio persistente e dunque cronico comporta una lesione endoteliale a cui deve conseguire un processo continuo di riparazione. Secondo una moderna teoria la lesione infiammatoria vedrebbe riparazione attraverso la migrazione delle cellule muscolari lisce dello strato subendoteliale verso gli strati superficiali dellendotelio.

Queste cellule mimano le normali cellule muscolari, ma si differenziano in modo tale da avere nel citoplasma una minore quota contrattile ed una maggiore possibilit di sintesi del connettivo e del collagene. Sono denominate miofibroblasti: una volta giunte negli strati superficiali riparano la lesione producendo grandi quantit di collagene di tipo I che pi fibroso del normale collagene di tipo III prodotto dai fibroblasti e normalmente presente a livello endoteliale.

La secrezione di collagene di tipo III si traduce dunque in un processo di fibrosi cronica che comporta sclerosi della parete del vaso: la maggiore quantit di collagene fibroso porta infatti ad una diminuzione dellelasticit della parete vasale. Nel momento di insorge di una contrazione muscolare della parete vasale, dunque di un vasospasmo, la perdita di elasticit provoca un ritorno elastico pi lento della parete vasale e dunque uno stato di costrizione pi prolungato.

Oltre a queste cause primarie di cardiopatia ischemica vi sono condizioni che concorrono ad aumentare lischemia: - aumento della richiesta energetica cardiaca ipertrofia, esercizio fisico, emozioni, stress 4. Restringimento aterosclerotico fisso La placca aterosclerotica pu provocare progressiva ostruzione del lume che porta a stenosi. Le occlusioni che si sviluppano lentamente nel tempo possono stimolare lo sviluppo di circoli collaterali che proteggono dallischemia miocardica distale.

Laterosclerosi coinvolge spesso tutti e tre i rami principali coronarici: discendente anteriore sinistra, circonflessa sinistra, coronarica destra. Talvolta sono anche interessate le principali diramazioni epicardiche secondarie. Non vi solitamente aterosclerosid ei rami intramurali. Modificazioni acute della placca Le modificazioni acute della placca sono levento scatenante di quasi tutte le sindromi coronariche acute.

La placca, precedentemente stabile, diviene una lesione aterotrombosica potenzialmente pericolosa per la vita a causa di: - emorragia intramurale - erosione superficiale - ulcerazione - fissurazione - rottura della placca aterosclerotica. Stabilit della placca: Le placche che: - contengono grandi quantit di necrosi, di cellule schiumose e lipidi extracellulari nel loro nucleo centrale - sono provviste di un cappuccio fibroso molto sottile o con poche cellule muscolari liscie 5.

Di conseguenza nel momento di creazione della placca aterosclerotica, si ha: - Interazione cellule endoteliali-leucociti circolanti. Il cappuccio fibroso della placca si forma ad opera dei miofibroblasti, migrati nellintima endoteliale dallo strato muscolare liscio dellendotelio stesso. Esso il principae responsabile della stabilit della placca. Il cappuccio fibroso per in continuo rimodellamento: continuamente prodotto dalle cellule muscolari lisce e degradato ad opera di metallo proteasi secrete dai macrofagi.

Una destabilizzazione della placca pu facilitare il rilascio di metallo proteasi ad opera dei macrofagi e di conseguenza spostare lequilibrio verso la distruzione del cappuccio fibroso medesimo facilitando ulteriormente la rottura della placca. Inoltre la presenza di forte infiammazione provoca aumento delle aree necrotiche nel nucleo centrale della placca, ceh dunque diviene meno consistente e pi fragile agli stimoli meccanici.

Uninfiammazione persistente provoca infine fibrosi e dunque sclerosi della placca, con tardivo rilasciamento successivamente ad un vasospasmo. Le statine sono farmaci con effetto ipolipemizzante e anti-infiammatorio.

Per queste due caratteristiche contribuiscono a stabilizzare la placca. Pu aumentare lo stress meccanico sulla placca attraverso vasospasmo ed induzione di ipertensione. Trombosi Leffetto delle modificazioni acute della placca in tutti i casi tranne emorragia intraluminale lesposizione delle componenti interne dellendotelio, con conseguente dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura cicatriziali trombotici nella maggior parte dei casi. Il trombo che si sovrappone alla placca rotta, prima solo parzialmente stenotica pu provocare: - occlusione completa trombo transmurale - occlusione incompleta trombo murale che pu anche andare incontro ad aumento o riduzioni nel tempo.

Il trombo murale pu andare incontro ad embolizzazione. Il trombo inoltre potente attivatore di molti segnali che inducono proliferazione delle cellule muscolari lisce, che possono contribuire alla crescita delle lesioni aterosclerotiche.

Aggregazione piastrinica Sempre presente in seguito a ulcerazione, fissurazione o rottura della placca, poich queste modificazioni comportano la necessit di un processo cicatriziale. Le piastrine attivate producono fattori pro-infiammatori e fattori che inducono vasospasmo, dunque che contribuiscono alla destabilizzazione della placca e ad una sotanziale ischemia cardiaca. Vasospasmo Fattori che stimolano un vasospasmo: - Agonisti adrenergici circolanti - Fattori rilasciati localmente in seguito allaggregazione piastrinica.

Angina pectoris Sindrome clinica caratterizzata da attacchi parossistici e recidivanti di dolore toracico retrosternale o precordiale descritto dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura oppressivo, costrittivo, soffocante o. Langina pectoris si divide in: Angina stabile la forma pi comune anche detta angina pectoris tipica provocata dalla riduzione della perfusione cardiaca ad un livello critico a causa di aterosclerosi coronarica stenosante cronica e fissa il cuore vulnerabile a qualsiasi aumentata richiesta energetica una forma alleviata dal riposo o dalla nitroglicerina, potente vasodilatatore.

Angina variante di Prinzmetal una forma rara provocata da vasospasmo coronarico e si verifica a riposo i soggetti affetti possono avere aterosclerosi coronarica ma ci non determinante; dimostrato dal fatto che il dolore non influenzato da attivit fisica, frequenza cardiaca, pressione arteriosa alleviata dalla nitroglicerina a cui risponde prontamente Angina instabile o ingravescete una forma che presenta frequenza e durata progressivamente crescenti ed scatenata da sforzi progressivamente minori.

Infarto miocardico Necrosi di unarea del muscolo cardiaco causata da ischemia locale. Le dimensioni dellarea necrotica perch si possa parlare di infarto devono essere maggiori di 3 cm. Le lesioni minori di 3 cm.

Incidenza e fattori di rischio Si tratta della forma pi importante di cardiopatia ischemica essendo da sola la principale causa di morte negli USA e nei paesi industrializzati. I fattori di rischio coincidono con quelli dellaterosclerosi: ipertensione, diabete mellito, ipercolesterolemia, iperlipoproteinemia, fumo. Il rischio dunque cresce progressivamente con let. I maschi sono pi colpiti delle femmine, le quali sono protette durante let fertile, ma il cui rischio aumenta molto durante la menopausa per il calo dei livelli estrogenici.

Interessamento della parete cardiaca Gli infarti miocardici possono suddividersi in: Infarti transmurali: sono la prevalenza la necrosi interessa lintero spessore della parete ventricolare solitamente larea necrotica corrisponde al territorio di irrorazione di una singola arteria coronaria sono correlati allaterosclerosi coronarica, con rottura della placca e successiva sovrapposizione trombotica.

Infarti subendocardici non transmurali : sono pi rari larea di necrosi limitata al terzo pi interno della parete ventricolare frequentemente larea necrotica si estende lateralmente rispetto al territorio di irrorazione di un singola coronaria la regione subendocardica la prima ad essere colpita da ischemia perch sviluppa meno facilmente dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura collaterali e perch durante la sistole si ha compressione delle strutture vascolari al suo interno con conseguente riduzione della perfusione le cause che possono determinare infarto subendocardico sono: - rottura della placca aterosclerotica e formazione di un trombo che va per incontro a lisi prima che la necrosi si sia estesa a tutto lo spessore della parete ventricolare.

Formazione della placca aterosclerotica. Modificazione acuta della placca che implica esposizione del collagene subendoteliale e del suo contenuto interno. Adesione delle piastrine, con formazione di un monostrato e loro attivazione con rilascio di dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura fattori aggreganti TXA2. Aggregazione piastrinica con rilascio di mediatori che inducono: - vasospasmo: riduzione del lume endoteliale - attivazione della via estrinseca della coagulazione: cicatrizzazione 9.

Tromboembolia Per rottura di un frammento del trombo e formazione di un embolo Vasospasmo Isolato, intenso, relativamente prolungato, pu essere in associazione o meno con aterosclerosi coronarica.

Spesso associato alluso di cocaina ed a fattori rilasciati dallaggregazione piastrinica. Inspiegati Sono infarti senza riscontro di aterosclerosi o trombosi, che possono essere causati per esempio da malattie dei piccoli vasi coronarici intramurali.

Localizzazione del danno ischemico Frequenza delle stenosi critiche e trombosi di ognuno dei tre tronchi coronarici principali e corrispondenti aree di dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura miocardica:.

Risposta del miocardio Generale Locclusione di unarteria coronarica principale determina ischemia e potenzialmente necrosi nellarea interessata dalla sua irrorazione. Le lesioni ischemiche hanno inizio a livello subendocardico e mano a mano la necrosi avanza come un fronte donda coinvolgendo progressivamente uno spessore pi ampio. Modificazioni chiave Cessazione della glicolisi aerobia Innesco della glicolisi anaerobia, con mancata produzione di ATP ed accumulo di prodotti tossici, come lacido lattico.

Dunque in sintesi si ha che La necrosi coagulativa con morte dei miociti si verifica dopo 30 minuti dallinizio. La necrosi porta a perdita permanente della funzionalit della regione interessata. In alcuni casi questa perdita di funzionalit si pu accompaganare anche a presenza di aritmie. In studi sperimentali in 6 ore si ha la necrosi dellintera regione irrorata dallarteria coronarica occlusa. In alcuni pazienti invece la necrosi completa insorge in tempi molto pi lunghi ore o piperch la presenzadi stenosi parziale ed aterosclerosi ha indotto lo sviluppo di circoli collaterali.

Modificazioni macroscopiche Le modificazioni macroscopiche dovute a infarto miocardico sono cos schematizzabili: tempo ore ore ore.

Modificazioni macroscopiche Nulla Occasionalmente si ha marmorizzazione scura: comparsa sui prelievi fissati di chiazza rosso-bluastre, dovute alla presenza di sangue stagnante o intrappolato Evidente marmorizzazione scura. Presenza di aree anemiche, pallide del mocardio Comparsa di aree centrali di rammollimento necrotico, giallo-brunastre Estensione delle aree centrali di rammollimento necrotico, giallobrunastro Comparsa di un bordo iperemico rosso, che delimita la zona necrotica, costituito da abbondante tessuto di granulazione molto vascolarizzato.

Questo un momento pericoloso in quanto larea necrotica richiama abbondante infiltrato infiammatorio. Una situazione di infiammazione si accompagna dunque ad un rammollimento della struttura ed alla mancanza di strutture resistenti. Qui si rischia la rottura. Massima estensione dellarea necrotica giallo-bruna delimitata da bordi iperemici depressi soffici colore rosso scuro Cicatrice grigio-biancastra che progredisce dalla periferia verso il centro dellinfarto.

Allinfiammazione segue dunque la riparazione in quanto non vi la possibilit di sostituire i miociti, che sono cellule perenni Cicatrice completa Una volta guarita la lesione non pi databile. Modificazioni al microscopio ottico Le modificazioni microscopiche visibili al microscopio ottico sono cos schematizzabili: tempo ore. Modificazioni microscopiche m. Comparsa ai margini di fibrocellule ondulate, dopo lintervento chirurgico per la rimozione di adenomi prostatici tengono temperatura leffetto delle fibre vive hanno sulle fibre morte.

Le fibre morte non sono contrattili. Le fibre vitali adiacenti alle fibre morte, stirano le stesse nella sistole producendo effetto ondulato. Miocitolisi: degenerazione vacuolare reversibile, con comparsa di vacuoli entro le cellule.

Comparsa della necrosi a bande di contrazione: le bande di contrazione sono bende trasversali, eosinofile, composte da pacchetti di sarcomeri ipercontratti. Sono probabilmente dovute allalterazione della permeabilit della membrana che provoca esposizione delle cellule morenti ad elevate concentrazioni di calcio, con conseguente ipercontrazione.

Iniziale infiltrato neutrofilo Necrosi coagulativa con perdita dei nuclei e delle striature trasversali. Infiltrato neutrofilo Disintegrazione dei miociti e dei neutrofili morti. Fagocitosi macrofagica delle cellule morte.

Formazione di tessuto di granulazione Tessuto di granulazione ben sviluppato con abbondante vascolarizzazione e depositi di collagene Aumento dei depositi di collagene con riduzione della cellularit Cicatrice densa collagene. Modificazioni l microscopio elettronico Le modificazioni microscopiche visibili al microscopio elettronico sono cos schematizzabili: Fase reversibile: perdita di glicogeno, rigonfiamento cellulare e mitocondriale, rilassamento delle miofibrille.

Fase iireversibile: rottura del sarcolemma.